秋季養肺食白果

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白果俗稱銀杏,果仁嫩時是綠色,成熟則變成黃色,是一味藥食兩用的中藥。白果能益肺氣、治咳喘,是秋季養肺食補佳品。據《本草綱目》記載:白果“熟食溫肺、益氣、定喘嗽、縮小便、止白濁; 生食降痰、消毒殺蟲”。中醫學認為,白果性平,味甘苦澀,有小毒,入肺、腎經,具有斂肺氣、定喘嗽、止帶濁、縮小便、消毒殺蟲的功效,可用於治療哮喘、咳嗽、夢遺、白帶、白濁、小兒腹瀉、蟲積、腸風髒毒、淋病、小便頻數等症。現代研究表明,白果含有銀杏酸、白果酚、五碳多糖、脂固醇等成分,具有通暢血管、改善大腦功能、延緩大腦衰老、增強記憶力、治療腦供血不足等功效。白果對多種類型的病菌均有不同程度的抑制作用,果肉的抗菌力較果皮更強。白果中的黃酮甙、苦內脂對腦血栓、高血壓、高血脂、冠心病、動脈硬化等疾病還具有預防和治療效果。果肉中含有的銀杏酸對痤瘡丙酸桿菌具有較強的抑制及殺滅作用;白果內酯是天然的血小板活化因數受體拮抗劑,對其誘導的皮膚炎症反應有明顯的抑制作用,可促進受損肌膚的癒合。熟吃白果可以入菜,可採用多種烹飪方法,如炒、蒸、煨、燉、燜、燒、溜、燴等。如果是新鮮的白果,需要先去除外殼,剝出來的白果仁外面會蒙著一層淡褐色薄膜,只要在開水中泡3~5分鐘,就能將其撕盡。燒雞、燉肉、煲湯時都可以放幾粒白果,不但會讓菜肴更美味、消除吃肉時的油膩感,還會防止生食白果發生中毒現象。需要提醒的是,白果內含有少量氰苷,在一定條件下可分解為毒性很強的氫氰酸,因此如果不是為達到治療目的絕不能生吃。雖然白果遇熱後毒性會減小,但也不能大量食用。對於成年人來說,一般一次不超過10粒就是安全的,而孩子則不宜超過5粒。此外,有實邪者忌服,容易出血及身體虛寒者也不宜食用白。

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冬季裡的奪命胸痛不止心梗

  冬季來臨,讓人“瑟瑟發抖”的,除了驟降的溫度,還有高發的心血管疾病。說到致命的心血管疾病以及突發的胸痛,人們首先想到的是心梗,然而,還有一種更加兇險,卻不為人所熟知的疾病——主動脈夾層。本期我們就邀請上海德達醫院副院長黃連軍教授為大家談談主動脈夾層的診治。

  問:什麼是主動脈夾層?主動脈夾層為何如此兇險?

  黃連軍教授:主動脈是人體內最大的血管,來自心臟的血液由主動脈供給全身。主動脈夾層是主動脈腔內高速、高壓血流從動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜,使中膜分離,並沿主動脈長軸擴展,從而造成主動脈形成真假兩腔的一種病理改變,是一種病死率極高的心血管疾病。

  主動脈夾層之所以如此兇險,一方面是由於主動脈壁遭到破壞, 在血流的衝擊下,可能出現外膜撕裂,導致嚴重大出血,直接危及生命;另一方面,血管內形成的假腔逐漸增大可使真腔狹窄、閉塞,導致受累部位缺血,比如,累及冠狀動脈可致心梗,累及頭臂動脈可致腦中風,累及腎動脈可致腎衰竭,累及四肢可致肢體缺血、壞死,這些都是能夠致死、致殘的嚴重疾病。

  問:在日常生活中,出現什麼症狀時我們需要警惕主動脈夾層?主動脈夾層的胸痛與心梗的胸痛又該如何鑒別?

  黃連軍教授:主動脈夾層最典型的症狀就是突發的劇烈胸痛,並伴有大汗淋漓、心率加速,嚴重者出現暈厥,甚至死亡。另外,還會出現其他累及症狀,如聲音嘶啞、咯血、嘔血、周圍動脈搏動消失等。

  與心梗的胸痛不同,主動脈夾層的胸痛更加劇烈,呈撕裂樣、刀割樣。並且,主動脈夾層的疼痛發作,一開始就達到頂峰,不像心梗有個緩慢加重的過程。

  問:診斷主動脈夾層需做哪些檢查?如此兇險的疾病,能治好嗎?

  黃連軍教授:確診主動脈夾層首選主動脈血管造影(CTA),其診斷敏感性達90%以上,特異性接近100%。主動脈夾層可分為A型和B型,累及升主動脈的為A型,累及降主動脈的為B型。所有A型主動脈夾層,若無禁忌證,均需外科手術治療;B型主動脈夾層的治療以介入支架植入術為主。無論是外科手術治療還是介入治療,其主要目的都是降低死亡率,減少併發症。患者在術後還是需要多加注意,要採取健康的生活方式,不能進行過於劇烈的活動,控制好血壓及心率,終身定期複查隨訪。

  需要特別指出的是,一些患者在發生車禍後,可能因突然撞擊,而造成主動脈損傷,但由於未引起重視,沒有及時檢查,或部分醫生對該病沒有足夠認識,認為只是一般的主動脈病變而延誤治療,造成嚴重後果。因此,提醒大家,在發生車禍後,要做必要檢查,一旦出現主動脈損傷,立即治療。__

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研究顯示:侏儒體內誘癌因數少

【本報訊】生活在厄瓜多爾的侏儒人群儘管成員身材矮小,但擁有抵禦癌症和糖尿病的免疫力且長壽。      

  研究發現, 這與他們體內胰島素樣生長因數-1(IGF-1)激素缺乏有關。醫學界據此研製藥物,希望通過模擬拉倫侏儒症患者的這一基因缺陷,幫助人類攻克以上兩種疾病。

  厄瓜多爾內分泌研究所的海梅‧格瓦拉-阿吉雷和美國加州南部大學的瓦爾特‧隆哥博士對厄國內侏儒症患者進行了超過24年研究。他們相信,體內IGF-1激素水準低意味著較少的去氧核糖核酸(DNA)損傷,而當人逐漸衰老,後者會出現在所有人身上並誘發癌症。

  隆哥博士在實驗鼠身上複製拉倫侏儒症現象,結果,侏儒鼠的壽命達到普通鼠的10倍。

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明確腎癌潛在藥物靶標有新依據

 【本報訊】(記者趙廣智)中國科學院北京基因組研究所基因組學與資訊重點實驗室劉江課題組與芝加哥大學研究人員合作,在腎癌發病機制的研究中取得新進展。

  研究揭示,在低氧的生理條件下,核蛋白SPOP的過表達和錯誤定位是引發腎癌的核心因素。相關論文已在權威期刊《癌細胞》上線上發表。

  據介紹,腎癌是泌尿生殖系統常見惡性腫瘤之一,由於腎癌起病隱匿,早期往往沒有臨床表現,大約30%的腎癌患者在診斷時已經發生轉移,未轉移的腎癌患者在進行切除術後,有約40%的患者會復發。同時,腎癌對放療、化療均不敏感。因此,亟須深入探索腎癌發病的分子機制,找到腎癌早期診斷和治療的分子靶標。

  2009年,劉江等人在《科學》雜誌上發表文章,指出SPOP在99%的腎透明細胞癌腫瘤組織中過表達,而在對應的正常腎組織中表達很低;同時,轉移性腎透明細胞癌SPOP仍過表達,由此闡明SPOP是透明細胞癌的標記分子。其中所指的腎透明細胞癌是腎癌最常見的病理學類型,占腎癌的75%。

  在此次研究中,課題組進一步發現,在低氧微環境下,過度活化的缺氧誘導因數HIF可以驅使過表達的SPOP蛋白在腎癌細胞質中大量累積。通過生物資訊分析和實驗驗證發現,能加速細胞增殖的胞質型SPOP,與腫瘤抑制因數PTEN和ERK磷酸?DUSP7相結合,並通過泛素化通路使其降解,從而啟動了PI3K-Akt和ERK信號通路。

  此外,腎癌中SPOP還通過降解Daxx和Gli2來抑制細胞凋亡和促進細胞增殖,從而導致腫瘤產生。敲除SPOP後能特異性殺死腎透明細胞癌,但對正常細胞影響較小。

  研究人員表示,上述發現闡明了SPOP在促進腎癌形成中的重要機制,即作為一個關鍵樞紐蛋白連接了低氧應激反應和泛素化降解腫瘤抑制因數。該研究揭示了腎癌中SPOP的原癌基因功能,為SPOP作為潛在分子探針或藥物靶標提供線索,同時也為腎癌診斷和治療提供新的理論依據。