【本報訊】腦內大量聚集的鐵離子是引起腦梗患者神經細胞死亡的主要形式之一。

  近日，四川大學華西醫院神經內科雷鵬和墨爾本大學、華中科技大學的研究團隊合作發現，控制鐵在細胞內的轉運及相關死亡通路，能阻止腦梗造成的神經元損傷。這為臨床治療提供了新的分子靶標。

  腦梗（醫學名稱缺血性腦中風）是腦中風的主要類型。目前，臨床上對腦中風的治療，主要通過手術或者藥物治療，把堵塞血管的血栓清理掉，讓血流通暢。

  但在堵塞及疏通過程中，會造成腦血管周圍的神經細胞二次損傷。因此，迫切需要有一種更為有效的治療方法。雷鵬介紹，此前的臨床研究表明，腦梗患者血流再通後，缺血腦組織內有大量的鐵離子聚集。近20年來，國內外專家對鐵離子是否參與「腦中風」導致的神經細胞死亡進行探索，但沒得出明確答案。

  雷鵬團隊經過3年多合作研究發現：腦梗患者在發病時，鐵離子會聚集，導致鐵穩態的紊亂。這就如同第一張倒下的「多米諾骨牌」，觸發了神經元損傷的級聯反應，阻礙了患者血管再通後組織、器官結構和功能的恢復。

  「如果能夠阻斷鐵離子聚集後，導致細胞死亡的『信號』通路，就能制止神經元損傷的級聯反應。我們在對腦梗模型鼠做了很多次實驗後發現，有兩種鐵死亡特異性小分子抑制劑能有效阻斷這一過程，從而讓實驗鼠免受二次細胞死亡的傷害。就此推斷，如果應用到可能癱瘓的病人身上，可以使其恢復部分運動功能。」雷鵬說。

  該研究成果近日線上發表在自然出版集團旗下的國際學術期刊《分子精神病學》上。