【本報訊】（記者譚嘉 通訊員姚永玲）心血管基礎研究國際權威期刊《循環研究》特別為一篇出自中國大陸的關於心力衰竭的研究論文配發述評，高度評價該發現揭示了心力衰竭病理過程的關鍵調控機制。
　這項由北京大學第三醫院張幼怡、高煒、馮新恒、徐明等與北大生命科學院王世強教授實驗室、中科院遺傳發育研究所等單位研究人員合作完成的研究揭示，微小核糖核酸microRNA-24表達異常，導致心肌細胞興奮收縮耦聯關鍵結構蛋白junctophilin-2功能失調，進而使興奮收縮耦聯減弱，是導致心衰發生的主要原因。
　據張幼怡研究員介紹，如果把心臟比作一個電動機械裝置，每一次心跳都是心電信號轉化為機械信號而引發的，這一過程稱為興奮收縮耦聯。其中，鈣離子的轉運是引發心臟跳動的關鍵因數。
　此前，生物膜與膜工程國家重點實驗室王世強教授團隊與北京大學第三醫院衛生部心血管分子生物學與調節肽重點實驗室張幼怡教授團隊合作，從細胞膜鈣通道與肌質網鈣釋放通道相互作用的角度研究心力衰竭的分子機制，證明二者的耦聯效率在心力衰竭中進行性衰退，且其關鍵原因是確定這兩個分子所在膜結構junctophilin-2（JP2）表達下降。
　在既往研究的基礎上，張幼怡等繼續尋找心力衰竭過程中JP2表達量下降原因。他們發現，JP2基因的非編碼區有兩個miR-24結合位點，且心力衰竭細胞中miR-24表達量顯著上升。由此系統證明了miR-24上調抑制了JP2的表達，從而導致心肌細胞興奮收縮耦聯的結構重塑和效率下降。
　該發現首次將上游信號傳導途徑與下游收縮功能的減弱聯繫起來。《循環研究》配發的述評指出，這為未來探索心力衰竭的治療對策提供了新思路。