【本報訊】上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院上海市腫瘤研究所研究員張志剛和膽胰外科主任醫師孫勇偉共同帶領的研究團隊，新近闡明了胰腺癌腫瘤微環境中神經遞質5-羥色胺（5-HT）系統的存在及其失調現象，證明了5-HT通過調控有氧糖酵解促進胰腺癌細胞在代謝應激條件下的生長，進而促進胰腺癌的惡性進展。研究論文日前發表在國際著名刊物《胃腸病學》雜誌上。

  胰腺癌是目前人體中惡性程度最高的消化系統惡性腫瘤，診斷和治療都很困難，其發病率和死亡率近年來明顯上升，5年生存率小於6%，是預後最差的惡性腫瘤之一。

  胰腺癌最典型的特徵就是結締組織增生，緻密的間質成分可以達到腫瘤組分的90%，與其他腫瘤有所不同，癌細胞的快速分裂和生長需要大量能量，癌細胞通常依靠分解葡萄糖來獲取能量。這就導致胰腺腫瘤細胞血供少，營養缺乏。那麼胰腺癌細胞如何在這種極端的生存條件下，繼續充分利用有限的能量來源保持生長呢？

  張志剛、孫勇偉團隊經過4年多的努力，找到了影響這一環節的重要因素：腫瘤微環境中紊亂的5-HT系統。

  即腫瘤細胞自身來源的5-HT通過自分泌作用於HTR2B受體，活化下游信號通路，增加了腫瘤細胞在代謝應激條件下的有氧糖酵解，為細胞的生長提供了大量的原料。研究還發現， HTR2B 受體的抑制劑SB204741能夠顯著抑制胰腺癌細胞的生長。

  張志剛表示： 「我們的研究發現了一個胰腺癌能量利用的法寶，並且闡明了它的作用機理。令人興奮的是，當我們剝奪了胰腺癌的這一法寶時，它的生長被顯著抑制了。」專家認為，該研究提供了神經遞質系統對腫瘤調控作用的直接證據，進一步詮釋了腫瘤的系統性調控理念。