特約記者杜巍巍 通訊員高婷）近日， 國際權威醫學期刊《迴圈》線上發表了武漢大學人民醫院心血管內科李紅良教授研究團隊在血管新生內膜形成機制方面的最新研究成果。該研究首次揭示了幹擾素調節因數IRF4抑制動脈新生內膜形成的機制，並有望為預防動脈支架術後再狹窄提供新的突破口。
2017年第二十屆全國介入心臟病學論壇發佈的中國冠心病介入資料顯示，2016年度中國大陸地區採用介入治療的冠心病病例為666495，冠心病患者平均植入支架數為 1.5 個。但研究表明，即便是植入可有效降低冠狀動脈再狹窄幾率的藥物洗脫支架，仍有2%～5%的患者可能在術後8個月～12個月內發生支架內再狹窄。導致支架再狹窄的主要原因，是患者冠狀動脈血管的新生內膜過度增生。長期以來，全球醫學界由於對血管新生內膜的形成機制研究尚不清楚，如何避免支架再狹窄也一直困擾著臨床醫生。
李紅良教授團隊的這項最新研究成果在世界上首次揭示：幹擾素調節因數家族中的IRF4可以抑制動脈血管新生內膜的形成，從而有利於預防動脈支架術後再狹窄的發生。研究顯示，在人體和小鼠再狹窄血管中，幹擾素調節因數4的表達下調；如果把小鼠和大鼠體內的幹擾素調節因數4基因敲除掉，血管新生內膜會明顯增加。研究還發現，在出現再狹窄的動脈中，幹擾素調節因數 4 主要在平滑肌細胞中表達；而在動脈受損後，平滑肌細胞特異性幹擾素調節因數4基因敲除的小鼠會比正常小鼠形成更厚的新生內膜。與此同時，血管平滑肌細胞增殖和遷移能力顯著增加。而在血管平滑肌細胞過度表達幹擾素調節因數4基因的小鼠中，就會觀察到相反結果。