腦源性肺損傷新機制 科學家闡明提供臨床實驗依據

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 【本報訊】顱腦創傷後,血漿中的谷氨酸升高是其併發肺損傷等外周組織炎性損傷的關鍵因素。第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所研究員周元國團隊,歷時7年研究發現了這一機制。相關成果發表在國際學術期刊《實驗醫學雜誌》上。

  這一發現顛覆了此前顱腦創傷後檢測血漿中谷氨酸水準無重要意義的傳統結論,為臨床治療顱腦創傷後繼發性損傷的新策略提供了實驗依據和理論支撐。

  顱腦創傷是暴力作用於頭顱引起的損傷,其併發的腦源性肺損傷是引起死亡的重要原因,而臨床和基礎研究對其確切的發生機制知之甚少。

  2006年,戴雙雙博士在導師周元國指導下,發現谷氨酸對腺?2A受體有調節器控制作用,並直接影響後期損傷程度這一現象。

  戴雙雙及科研團隊發現,重度顱腦創傷會導致血漿中谷氨酸增高,其通過誘導外周血炎性細胞上腺?2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用,改變腺?2A受體活化後下游信號通路,由原PKA信號通路的抑制炎症轉為PKC信號通路的促炎效應,從而促進腦源性肺損傷等顱腦創傷後的繼發性外周組織損傷。

  該研究結果提示,以腺?2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點,採用拮抗劑調節,可以有效減輕顱腦創傷後的炎症反應和繼發性損傷。該項研究在國際上首次證實了血漿中谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因,也首次從分子水準上闡明其機制,提出了顱腦創傷後檢測血漿中谷氨酸水準的重要意義,為顱腦創傷併發症診斷、預防及治療的新策略提供了實驗依據和理論支撐,對臨床應用拮抗調節劑調控顱腦創傷後的炎症,減少顱腦損傷及繼發性損傷具有重大意義。

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