【本報訊】中國科學院上海生命科學研究院樂穎影研究組的科研人員新近發現，慢性低劑量鎘暴露能抑制皮膚損傷早期的炎症反應，延遲傷口癒合。相關論文日前線上發表於美國《毒理科學》雜誌上。專家認為，該研究不僅揭示了慢性鎘暴露抑制皮膚傷口癒合的細胞和分子機制，也為促進傷口癒合提供了潛在的干預策略。

  鎘是一種重金屬元素，廣泛應用於製造合金、鎳鎘電池、顏料和塗料、螢光劑、塑膠穩定劑等，屬於危害健康的環境污染物。含鎘礦石的開採及冶煉，以及含鎘工業品在生產加工過程中產生的污染，使環境中鎘含量逐年上升。農業生產使用含鎘磷肥也是環境鎘污染的來源之一。職業暴露、食用產自鎘污染地區的食品（大米、瓜果蔬菜、水產品等）、吸煙是鎘進入人體的主要途徑。由於排泄緩慢，鎘在體內的生物半衰期為20年～30年。鎘具有廣泛的組織器官毒性，國際癌症研究機構已將鎘列為人類致癌物。鎘對免疫系統的影響正日益受到關注。

  在研究中，博士研究生梅紅等在樂穎影研究員的指導下，觀察了慢性低劑量鎘暴露對小鼠皮膚傷口癒合的影響。在正常的傷口癒合過程中，早期的炎症反應屬於天然免疫反應，通過嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤、促炎細胞因數表達，清除傷口組織的細菌等病原體以及損傷壞死的組織細胞、促進傷口癒合。科研人員通過給小鼠自由飲用含低濃度氯化鎘的水，發現小鼠血液中鎘濃度與鎘職業暴露工人及鎘污染地區居民血鎘濃度相當時，皮膚傷口癒合明顯延遲。鎘暴露抑制傷口組織嗜中性粒細胞浸潤，減少炎性細胞因數和趨化因數的生成。

  樂穎影說： 「炎症反應是傷口修復的共同特徵，因此慢性鎘暴露除了影響皮膚傷口癒合，可能還會影響其他類型傷口的修復，如創傷、燒傷、糖尿病引起的潰瘍，缺血性和失血性損傷等。」