文／李增烈（陝西省人民醫院消化科主任醫師）

幽門螺桿菌也會進肝膽幽門螺桿菌自1982年被發現以來，人們一直以為它們只是感染胃部疾病的細菌，就只有那麼一點地盤，不然的話怎麼叫這樣的名字呢？其實不然。

幽門螺桿菌雖然小，運動器官卻很有優勢：每個細菌體部一端長有2～6條鞭毛，鞭毛比身體還要長1.5倍，鞭毛末端有一個球形膨部，像高效電池一樣，保證鞭毛運動的供能。前進時，長長的鞭毛是高功率的推進器；後退時，鞭毛立即成了有效的剎車，即便在黏糊糊的胃液中，它們依然可以行動自如，而大腸桿菌就動彈不得。從微生物學的歷史來看就知道，從入侵點出發，不斷擴大地盤，歷來是各種致病菌公開的秘密。例如梅毒螺旋體從生殖器入侵後向全身進發，可以到達眼睛、口腔、骨頭，甚至大腦等器官；結核桿菌常以肺部為根據地，遠至腸道、生殖器、大小關節；而B肝病毒損害腎臟也不在少數。

幽門螺桿菌可以從胃黏膜進入門靜脈系統到達肝臟，在那裡產生尿素酶與各種毒素，引起枯否細胞增生，進而發生肝纖維化等。它還可以在胃黏膜釋放細胞毒素、尿素酶、磷脂酶、溶血素，甚至有毒的氨氣，借助流動的血液、淋巴液，像水雷一樣打擊遠端目標。

幽門螺桿菌在肝膽區幹了什麼？促使非酒精性脂肪肝發生人感染了幽門螺桿菌後，血中的甘油三酯、低密度脂蛋白水準會明顯升高，高密度脂蛋白和總膽固醇比值會顯著下降，脂質代謝這些變化是促進非酒精性脂肪肝發生的基本因素。有幽門螺桿菌感染者發生非酒精性脂肪肝的危險度比未感染者高4.68倍。與自身免疫性肝病有關 幽門螺桿菌會在肝臟留下了大量遺傳物質，會改變肝臟正常的免疫反應過程，從而促使自身免疫性肝病的發生。影響慢性B肝、C肝和肝硬化 在這幾種肝病患者的胃黏膜和肝組織中，不但有幽門螺桿菌抗原與遺傳物質，血清中幽門螺桿菌抗體陽性率更高達70%，遠遠超過健康人的水準。

對患者進行抗幽門螺桿菌治療後，患者的肝細胞得以修復，肝炎症狀與肝功能明顯改善。加重肝性腦病 各種急慢性肝病惡化時，患者可以出現多種神經精神症狀，程度有輕有重，稱為肝性腦病。幽門螺桿菌表面及菌體內部都含有高濃度的尿素酶，能分解尿素產生氨。氨能干擾大腦的能量代謝，對大腦有很強的毒性，氨一直被認為是肝性腦病發生的原因。實驗性肝硬化動物感染幽門螺桿菌後，外周與流向肝臟的門靜脈血液中氨含量顯著升高。間接引起酒精性肝病想解進入體內的酒精毒素要靠肝臟的乙醇脫氫酶（肝酶）發揮作用，胃黏膜上的胃酶能分擔10%的解毒功能，是減輕肝酶負擔的好幫手。幽門螺桿菌可以讓胃酶失效，沒有了幫手的肝酶自然不堪重負，解毒能力減弱，酒精毒性加大，酒精性肝病自然就發生了。

成為膽石症核心幽門螺桿菌可以從十二指腸經過阿狄括約肌，也可直接從肝門靜脈與淋巴管進入肝臟，通過分泌作用到達膽汁內。科學家在膽結石細菌殘餘留遺傳物質特性進行分析發現，其中約有50%屬於幽門螺桿菌。