文/黃從新(中華醫學會心電生理和起搏分會主任委員 武漢大學人民醫院院長)心電生理學儘管在近幾十年才用於臨床治療，但早在1903年荷蘭生理學家艾因托芬就已發明瞭「弦線式心電圖機」描記心臟電活動，開啟了現代心電學的研究，之後也因此獲得了諾貝爾醫學獎。經過100多年的發展，如今心電生理學已然成為心臟疾病治療中很重要的組成部分。一方面，高科技診療讓越來越多的患者從中受益；另一方面，在基礎研究方面，正逐步解釋心律失常發生、發展、轉歸的規律。基礎研究引領著臨床實踐、器械、術式的發展，可以說基礎研究是心律失常發展的引擎。
心電生理學遭遇臨床瓶頸1980年米洛斯基為患者首次植入僅能識別和終止室顫的除顫器，隨後該患者存活了20多年。從那以後，心電生理學的發展明顯提升了臨床對心律失常的診療水準。但隨著臨床病例的積累，人們也發現了越來越多還無法解決的問題。
以射頻消融治療房顫為例，從最初的仿外科迷宮手術，到後來 的 PVI 術 式 、CPVA術式、 Rotor術式等相繼出現，很多房顫患者由此受益。但循證醫學證據顯示，單次消融術後6年患者的生存率僅
為20.3%，多次消融患者的生存率也只能提高到45%。同樣的，對於室性心動過速、缺血性心臟病均面臨著類似的遠期療效不佳的困境。
可見，心電生理學仍面臨著諸多挑戰。如，我們能否進一步正確、全面、系統地認識心電活動；我們該怎樣完善心律失常發生的機制學說；怎樣做能夠優化心律失常的治療策略，降低患者死亡率等。
基礎研究提升臨床療效為提高臨床療效，越來越多的國際學者嘗試通過基礎研究獲得突破，因為對於疾病發病機制瞭解得越清楚，治療研究才會有的放矢。
左心耳對於房顫發生的影響就是一個很好的例子。左心耳（LAA）是胚胎時期原始左心房的殘餘附屬結構。研究發現，LAA不僅是血栓形成的常見部位，也是房性心律失常產生和維持的重要部位。組織胚胎學證實，與原始肺靜脈和左心房體部不同，左心耳口部沒有血管壁成
分，其內膜僅由富含彈性纖維的膠原層和少量散在的平滑肌細胞組成，體部則包含豐富的心肌細胞，形成肉眼可見的梳狀肌。左心耳口部心肌細胞稀少這種解剖特點，使其成為折返性心律失常潛在的關鍵傳導區。更進一步的研究發現，左心耳是房顫患者血栓形成的重要部位，亦是心律失常重要起源部位。
左心耳干預不僅可減少房顫患者的血栓栓塞風險，且可治療源於左心耳的心律失常。基於這一系列組織胚胎學、解剖學的研究結論，近些年國內外多項房顫相關治療研究均圍繞左心耳展開，並在一定程度上提高了房顫的治療效果。
應與分子生物學結盟此外看來，心電生理學研究在未來如果需要更快發展，必然需要與分子生物學結成聯盟，形成涉及蛋白組學、代謝組學、基因組學等的心電生物學。
由於倫理因素和技術因素，要對人類心臟的電活動進行直接研究有諸多困難。目前單一局限的研究視野已在一定程度上束縛了人們對心臟電活動的理解，因而必須從整體上認識心臟電活動的規律及其機制。具體而言，有如下原因：第一，我們需要革新研究方法。心肌細胞表面存在多種離子流，離子流之間互相影響，因此不能僅觀察單一離子流的作用，而應同步觀察多種離子流的暫態變化及其綜合效應。第二，DNA與基因是生命的最基本構架，是產生心臟電活動的物質基
礎，因此需要明確心臟全套mRNA轉錄、蛋白編碼等，並通過基因工程技術，構建基因型與表現型之間的最終聯繫。第三，要加強對人類心臟的研究。目前的動物模型不能充分體現人類心臟電活動的確切機制，直接對人類心臟進行研究是系統認識人類心臟電活動的有效方法。第四，不能僅憑局限或局部的研究來理解整體，而是要依據不同層面的研究結果整合從分子到細胞、組織、整體心臟甚至人體的多個複雜橫斷面的聯繫，進而系統認識人類心臟整體電活動。
總之，我們需要盡可能整合多層面的研究結果，才能系統認識心臟整體電活動，從而使心臟電生理研究邁上一個新臺階。
《臨床科學》