文/鄧靖宇(天津醫科大學腫瘤醫院)《科學報告》雜誌上發表的一篇文章稱，加拿大卡爾加里大學生物科學系的研究人員發現L-絲束蛋白(L-plastin)中一種被稱為鈣結合蛋白的「分子開關」，能夠在腫瘤轉移中起重要作用。通過解除L-絲束蛋白中分子開關的控制，就能夠阻止侵入的癌細胞發揮功能。這讓一直在努力對抗腫瘤轉移的人們看到了新的希望。惡性腫瘤給國民健康水準的提高帶來巨大負擔。惡性腫瘤可導致梗阻、出血或穿孔等，會直接導致患者死亡。但更為常見的是惡性腫瘤發生轉移後，導致全身多臟器功能受損或功能障礙而促使患者死亡。目前，根治性局部治療（根治性手術和根治性放療）能夠使得部分實體惡性腫瘤患者治療效果得到提高，生存時間隨之獲得延長。對於大多早期癌症患者而言，局部根治性治療可以達到治癒。而大多進展期惡性腫瘤患者和少數早期惡性腫瘤患者卻因為轉移病灶出現，使得生存期十分有限。既往不少研究認為惡性腫瘤應視為基因性疾病，但大多數惡性腫瘤患者並非在疾病全程中發生基因突變，且遺傳型腫瘤的發生率所占比例仍遠低於散發型。因此，對於多種未知是否存有關鍵「管家基因」的惡性腫瘤而言，單純依靠基因突變難以揭示疾病病程變化。其次，對於惡性腫瘤實為全身性疾病的觀點近年來也受到不同程度的質疑。早期惡性腫瘤患者根治性治療後生存率高，且不少早期患者達到治癒是無法用全身性疾病解釋的。因此，惡性腫瘤的發生和發展必定是一個動態性擴展的過程，且病程越晚越難以獲得較好的治療效果。而在惡性腫瘤擴展的過程中，腫瘤細胞必須遵循由原發灶脫離，隨後侵犯鄰近組織進入血管、淋巴管及神經鞘膜等，最終轉移至遠處部位。當然，在以上擴散過程中部分腫瘤細胞會自我調控，包括分泌相關的生物因數改變腫瘤細胞的侵襲能力和增加轉移發生的潛在途徑（新生血管或淋巴管）。腫瘤細胞的運動能力增強是腫瘤擴散最初的必要條件之一，使腫瘤細胞有能力離開原發灶向周圍鄰近組織、血管、淋巴管等結構趨向性運動，為遠處轉移的發生奠定了基礎。最近，加拿大卡爾加里大學生物科學系的研究人員發現L-絲束蛋白（L-plastin）中一種被稱為鈣結合蛋白的分子開關能夠在腫瘤轉移中起重要作用。該分子實際上是一種鈣控肌動蛋白集束，能夠重構惡性腫瘤細胞的肌動蛋白細胞骨架，促進了腫瘤細胞運動並可擴散到整個身體。利用磁共振波譜分析方法，加拿大的研究團隊分析了L-絲束蛋白的三維結構，最終發現分子開關。當腫瘤細胞開始轉移並形成觸鬚時，肌動蛋白集束作用允許癌細胞來回走動並擴散到整個身體。利用一種抑制劑，研究團隊阻止分子開關，使肌動蛋白集束的調節功能被阻止。通過修改L-絲束蛋白來移除這個開關之後，這個蛋白不能再正常發揮功能。研究表明癌細胞在到達別的地方並給病人帶來問題之前，它們必須獲得運動的能力。因此，能阻止它們獲得運動的能力，就可以阻止它們擴散。這個發現有可能為治療癌症提供新途徑，可以讓人們從一個完全不同的角度來看待癌症治療，將注意力放在阻止癌細胞的轉移上，而不是放在攻擊已經成型的實體腫瘤上。這是與目前腫瘤學家和外科醫生所做處理完全不同的一種方式。__