【本報訊】（記者王小龍）美國史坦福—伯納姆醫學研究所的研究人員發現一種名為PKCzeta的酶，能夠抑制前列腺腫瘤的形成，並在實驗鼠和人體中同時獲得了證實。此外，該研究還描述了一條控制腫瘤細胞生長和轉移的分子通路。

  研究人員稱，這一發現是前列腺癌治療領域的一項重大進展，將有助科學家開發出新的方式來控制腫瘤的進展。相關論文發表在美國《國家科學院學報》上。

  研究由瑪麗亞‧迪亞斯．米克博士和喬治‧莫斯卡特博士的實驗室合作完成。他們發現，PKCzeta能夠控制親腫瘤基因c-Myc的基因表達。通常情況下，PKCzeta能夠使c-Myc的表達處於監控當中，但研究人員發現，在前列腺癌和其他癌症患者當中，PKCzeta的水準偏低，這使得c-Myc在一定程度上增強了癌細胞的生長和轉移。

  此前已有研究表明，PKCzeta是一種可能的腫瘤抑制因數，但其在前列腺癌中的作用卻一直是個謎團。新研究中，該小組利用完全失去PKCzeta酶的基因工程小鼠對其作用進行了分析。

  迪亞斯．米克說： 「在這項研究中，我們對PKCzeta在前列腺癌中的作用進行了評估，並第一次利用沒有PKCzeta基因的小鼠證明了其腫瘤抑制功能。但我認為，這項研究的最大收穫是發現了PKCzeta在前列腺癌中的作用方式。」

  研究人員在實驗中發現，PKCzeta通過與PTEN基因的合作實現抑制腫瘤的功能。他們在很早之前就已經知道PTEN是一個腫瘤抑制因數，並且也很清楚它在前列腺癌中的變異形式。

  但是如果只缺失了PTEN的正常功能，並不會引發惡性的前列腺癌。這次研究終於解開了這個困擾科學家的謎團，證實PKCzeta的缺失以及由其引發的c-Myc的過度啟動才是導致惡性前列腺癌的主要原因。

  這項發現為人們描繪了兩種對抗前列腺癌的潛在療法：通過基因療法啟動前列腺癌中的PKCzeta因數或它的下游分子，或者開發出一種能夠在PKCzeta缺失的情況下抑制c-Myc活性的藥物