文／劉建軍（閆愛英河北省邯鄲市肝病研究所）
近年對肝硬化患者急性腎損傷（AKI）與肝腎綜合徵（HRS）發病原因、發病機制、診斷與治療的研究較多，但也出現了爭議，較突出問題是AKI與HRI是否可相提並論？
有學者提出了肝硬化患者合併低鈉血症-頑固性腹水-急性腎損傷防治新認識，認為肝硬化患者AKI與低鈉血症、頑固性腹水及肝腎綜合徵有關，並認為血清肌酐（SGr）是診斷急性腎損傷與分期可靠檢測指標。但也有學者認為，急性腎損傷是以腎臟組織結構學出現病理改變的一種腎實質器質性腎功能衰竭，原發疾病包括免疫性疾病、代謝性疾病、藥物及病毒相關性腎臟損傷。腎組織學檢查除可見腎小球細胞、基底膜、血管及細胞間質等結構損傷外，還可見腎間質纖維及相關免疫球蛋白等。而肝腎綜合徵是以血容量不足、腎臟血流灌注量減少、腎實質組織結構無明顯病理改變的一種功能性腎功能衰竭，與肝硬化腹水限鈉、利尿、排放腹水導致的血清鈉及滲透壓下降有關。肝腎綜合徵發病原因、發病機制及腎組織學改變，均不同於急性腎損傷，不能用急性腎損傷發病機制解釋肝腎綜合徵，也不能用肝腎綜合徵發病機制解釋急性腎損傷。另外，有不少研究證實，肝腎綜合徵為腎前性腎功能衰竭，腎實質與腎後性腎功能衰竭不能發展為肝腎綜合徵。根據上述原因，急性腎損傷與肝腎綜合徵不能相提並論。急性腎損傷與肝腎綜合徵的治療方法有很大差別，如免疫性疾病導致腎小球腎炎或間質性腎炎引起的急性腎損傷，與肝硬化腹水患者因限鈉、利尿導致的腎臟血流灌注量不足引起的腎前性功能性腎功能衰竭的治療方法完全不同。前者的治療方法包括使用腎上腺皮質激素及免疫抑制劑等，而後者則是糾正低鈉血症及使用膠體物擴容等。治療方法也進一步佐證了肝硬化患者急性腎損傷與肝腎綜合徵不能相提並論。