文/何吟綿（南京市胸科醫院心肺功能科副主任醫師）
50歲的周工程師是位建築專家，這幾年常被無名的胸悶、胸痛症狀所困擾，心電圖表現輕度ST-T缺血性改變，服用過多種治療冠心病的藥物均無效。前不久，他做了CT冠脈造影檢查，結果是冠脈前降支縱深型心肌橋。冠心病的帽子摘掉了，於是換用β受體阻滯劑治療，症狀和心電圖均明顯改善。周先生很納悶： 「我築路造橋無數，能使天塹變通途，怎麼自己心臟裡面長個橋，卻造成心肌供血障礙呢？」中青年人心肌橋較常見在臨床中不明原因胸悶、胸痛，心電圖正常或僅有輕度ST-T缺血性改變的患者特別是中青年患者很常見，像周工程師這樣的心肌橋患者被當作冠心病治療的也不少，有些甚至使用了硝酸甘油等擴張血管的藥物。那麼，什麼是心肌橋呢？正常情況下，冠脈及其主要分支位於心臟表面外膜脂肪墊裡，但在冠脈發育過程中，某個節段走錯了路，行進於室壁心肌纖維之中。若將這段迷失的血管比作河道，那麼覆蓋血管表面的這一束心肌纖維就形似一座橋，醫學上叫心肌橋，心肌內穿行的血管則稱為壁冠脈。當心臟收縮時，心肌橋擠壓被包埋的壁冠脈，導致血流受阻，造成心肌供血不足。心肌橋常發病於三四十歲後，運動勞累、情緒激動、心跳加快等增加心肌耗氧時，胸悶、胸痛症狀更明顯。一部分不典型胸痛的中青年患者，若無明顯冠心病危險因素可尋，應懷疑存在心肌橋。心肌橋的臨床表現與其分型密切相關。表淺型，肌橋薄而短，冠脈血流影響小，多無心肌缺血症狀及相關心電圖改變；縱深型，肌橋厚而長，冠脈血流影響大，可出現心絞痛和心電圖缺血性ST-T改變。心肌橋如併發快速心律失常，更易出現心肌缺血，若遇上冠心病無疑是窄中添堵，缺血更重。CT冠造心肌橋檢出率高心肌橋曾被認為是一種良性血管畸形，但後來越來越多的研究發現，它與一些心肌缺血事件有著千絲萬縷的聯繫。首先，因血流異常和切應力改變，易促進心肌橋附近的血管動脈粥樣硬化形成。其次，橋血管受到反復壓迫、渦流衝擊等，會引發冠脈痙攣發作變異型心絞痛。另外，應激性心肌病人多存在心肌橋，兩者發病機制相同，應激時交感興奮、兒茶酚胺刺激，加劇心肌對橋血管擠壓，同時心肌橋心肌缺血反應又加重心肌病左室功能紊亂，導致惡性循環。心肌橋大多位於冠脈前降支，多為單個，也有多個分佈在不同的分支或呈串聯狀。據報導，心肌橋冠造發現率僅0.5%～25%，這主要是由於冠造僅能覺察出縱深型和較長的肌橋，而為數較多的表淺型和較短的肌橋因無症狀或症狀輕難以獲得診斷。對於心肌橋，多層CT4D電影模式（CT冠造）可動態觀察肌橋在整個心動週期的變化，因此CT冠造比侵入性冠造心肌橋檢出率高。有症狀首選藥物治療
相當部分心肌橋病人無心肌缺血等症狀，偶在冠造時發現，於生活工作無大礙，不必處理。但所有心肌橋患者都應注意不能劇烈運動，避免心跳過快，保持良好心態並積極預防各種動脈粥樣硬化危險因素。心肌橋治療原則是針對壁冠脈的減壓和鬆解。狹窄輕、無症狀又無缺血表現者無需治療；狹窄重、有症狀或有缺血表現者應予治療。治療通常有兩大類藥：一是對心臟選擇性高的β受體阻滯劑，如奈比洛爾、比索洛爾、美托洛爾；二是主要作用於心臟的鈣通道阻滯劑，如地爾硫卓、維拉帕米。若病人心跳慢、血壓低不耐受，改善心肌能量代謝的抗心肌缺血藥如曲美他嗪可作為替代治療，可應用阿司匹林等抗血小板藥以防血栓形成。心肌橋預後取決於肌橋的長度、深度、厚度以及是否伴隨冠心病、心肌病和瓣膜病，根據這些情況可做基本評估。壁冠脈狹窄嚴重且藥物效果不佳或伴有冠心病，要考慮外科手術，肌橋切除和冠脈搭橋是兩種可供選擇的手術方式。冠脈支架植入也是重要的治療手段，但術後再狹窄率高，還有冠脈破裂的危險，所以「橋上搭橋」優於放支架。

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