【本報訊】毒品成癮的治療尚缺乏完全有效的方式，強制戒斷後複吸率很高。近日，中國科學院昆明動物研究所首次闡明，嗎啡可誘導多巴胺能神經元特異性自噬，從而導致毒品成癮。該研究為闡明阿片類毒品成癮的分子機制以及臨床治療提供了新思路和理論依據。該研究成果近日線上發表在《自噬》期刊上。

  毒品成癮困擾人類健康，呈慢性復發性依賴病程，表現為強制性用藥、敏感化和依賴，其機制至今未明。嗎啡是阿片類毒品的典型代表，研究其成癮的生物學機制，對於成癮的治療與干預具有非常重要的意義。大量研究表明，自噬異常與很多疾病相關，包括腫瘤、免疫性疾病和神經退行性疾病等。

  該論文通訊作者、中國科學院昆明動物研究所姚永剛介紹，既往研究顯示，嗎啡成癮過程中線粒體功能異常，進而誘發自噬。褪黑素可以干預這個過程，預先用褪黑素處理細胞和小鼠，能夠阻斷嗎啡誘導的小鼠行為敏感化和光熱疼痛耐受。但自噬是否參與成癮，抑或是成癮的副產物並沒有闡釋。

  姚永剛課題組與合作者首先從小鼠嗎啡成癮模型出發，確認嗎啡誘導的自噬參與成癮，而非成癮副產物。進一步研究發現，多巴胺能神經元中特異性敲除Atg5或Atg7基因，能最終阻斷嗎啡誘導的成癮行為學，包括疼痛耐受和戒斷症狀。